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◎本報記者 葉 青 通訊員 楊柳青

為什么雄蟑螂不能吸引雄蟑螂？為什么雄蟑螂更偏愛性成熟的雌蟑螂？近30年來持續(xù)困擾科學(xué)家的蟑螂戀愛奧秘，近期，被我國科學(xué)家成功破譯了。

華南師范大學(xué)教授李勝、西北農(nóng)林科技大學(xué)研究員樊永亮等科研人員通過深入研究，鑒定出德國小蠊接觸性信息素合成途徑最為關(guān)鍵的限速酶基因，系統(tǒng)揭示了其性吸引力產(chǎn)生的分子機制。簡單說來，就是：有沒有魅力，性別是根本；激素水平對于維持性吸引力也不可或缺。該發(fā)現(xiàn)，為以干擾德國小蠊求偶交配為手段的蟑螂防治策略提供了新的方法。近日，該研究成果在線發(fā)表于《自然·生態(tài)與進化》上。

揭開性信息素合成的“密碼”

作為蜚蠊目最常見的世界性家居害蟲，德國小蠊的繁殖力驚人，種群增長十分迅速。與美洲大蠊的兼性孤雌生殖不同，德國小蠊有著嚴(yán)格的兩性生殖——性成熟的雌蟲合成接觸性信息素，刺激雄蟲求偶并誘導(dǎo)兩性交配。盡管德國小蠊性信息素已得到系統(tǒng)鑒定，但控制該合成途徑的關(guān)鍵基因仍不清楚。

為什么僅有雌蟲合成性信息素，而且性成熟的雌蟲具有更強的性吸引力？性信息素合成的性別和年齡特異性受到何種上游信號途徑的精密調(diào)控？這些饒有興趣的問題，在過去的30年里一直模糊不清。

以往，有觀點認(rèn)為，德國小蠊腹部皮膚下的絳色細胞是接觸性信息素合成的主要場所。李勝教授團隊綜合利用行為學(xué)、生物化學(xué)、分子、遺傳和生物信息分析手段，篩選并鑒定出德國小蠊接觸性信息素合成途徑關(guān)鍵的限速酶基因CYP4PC1。團隊發(fā)現(xiàn)，該基因僅在雌蟲表達，且表達量隨性成熟過程持續(xù)上升，從而推翻了該觀點。

“我們通過敲降該基因，顯著地降低了雌蟲接觸性信息素含量，雄蟲對這些雌蟲不再表現(xiàn)出求偶行為。而引入對照組的普通雌蟲后，雄蟲對這些普通雌蟲仍表現(xiàn)出正常的求偶行為?！崩顒俦硎荆斑@些結(jié)果表明，限速酶基因CYP4PC1對于雌蟲接觸性信息素合成和性吸引力的維持是必須的。該基因有很大的可能性參與接觸性信息素前體物質(zhì)的羥化反應(yīng)。”

性成熟的雌蟑螂更有魅力

已有研究顯示，接觸性信息素合成途徑中的羥化步驟受保幼激素促進。為進一步證明限速酶基因CYP4PC1控制該步驟，團隊隨后檢測了該基因是否受保幼激素信號調(diào)控。

“利用外源保幼激素處理雌蟲，可顯著誘導(dǎo)限速酶基因CYP4PC1表達。而敲低保幼激素信號元件，則削弱雌蟲性吸引力?！崩顒僬f，“雄蟲補充保幼激素后，小部分可吸引雄蟲求偶。因此，限速酶基因CYP4PC1的表達受保幼激素信號途徑促進，從而維持雌蟲性成熟后具有較高的性信息素含量，刺激雄蟲求偶交配。”

為什么雄蟲不能合成性信息素呢？

團隊研究發(fā)現(xiàn)，盡管高劑量的外源保幼激素補充尚可誘導(dǎo)雄蟲實質(zhì)性表達限速酶基因CYP4PC1，并合成接觸性信息素，但其效果十分有限。這表明，可能存在更重要的抑制限速酶基因CYP4PC1在雄蟲中表達的因素。

“我們發(fā)現(xiàn)，限速酶基因CYP4PC1在雌蟲中的特異表達，受到性別分化信號途徑調(diào)控。在德國小蠊中，雙性基因doublesex在雌雄成蟲中會分別產(chǎn)生不同的蛋白質(zhì)dsxF和dsxM。雄性特異的產(chǎn)物dsxM蛋白可與限速酶基因CYP4PC1啟動子結(jié)合，抑制其轉(zhuǎn)錄。這表明dsxM通過抑制接觸性信息素合成，從而避免雄蟲相互吸引?！闭撐牡牡谝蛔髡?、華南師范大學(xué)副研究員陳楠說。

雌蟑螂“內(nèi)分泌”水平高

在此基礎(chǔ)上，團隊提出了性吸引力分子調(diào)控的理論體系。性別分化基因dsxM在雄蟲中扮演“剎車”角色，直接抑制限速酶基因CYP4PC1表達；而雌蟲中的雙性基因生成dsxF蛋白，可移除“剎車”作用，保幼激素信號進一步在雌蟲中發(fā)揮“加速器”角色，促進限速酶基因CYP4PC1在雌蟲性成熟過程中高表達，從而介導(dǎo)性別和年齡特異的性吸引力。

“為什么雄蟑螂不能吸引雄蟑螂？因為它的‘女人味基因’被關(guān)閉；為什么雄蟑螂更喜歡性成熟的雌蟑螂，因為它的‘內(nèi)分泌’水平高。”陳楠生動地比喻道。

與已有的研究大多聚焦在神經(jīng)系統(tǒng)改變不同，該研究結(jié)果突出了性吸引力改變在介導(dǎo)性行為中的作用，為理解動物同性性行為的發(fā)生機制提供了新的見解。

在同行評審階段，三位審稿人一致認(rèn)為，該研究是昆蟲化學(xué)生態(tài)和生殖生理學(xué)領(lǐng)域的重要突破：“論文結(jié)果令人信服地證明了關(guān)鍵基因CYP4PC1的調(diào)節(jié)作用，很可能會促進其它動物兩性通訊系統(tǒng)關(guān)鍵調(diào)節(jié)基因的研究?！?/p>